28 oct 2020 - 10:19 CET

Se sabe que, en situaciones de hipoxia aguda, como un ictus o un infarto, aumentan las especies reactivas del oxígeno. En concreto, hay un aumento de ion superóxido, pero hasta ahora se desconocían las razones moleculares que explican este proceso. Hace un par de semanas, la revista Nature (https://doi.org/10.1038/s41586-020-2551-y) publicaba un estudio multidisciplinar, en el que participan varios profesores UCM (dos de la Facultad de Ciencias Químicas), que arroja luz sobre las causas de este fenómeno. Simplificando un tanto la complejidad del trabajo publicado, en el que han participado varias instituciones españolas y extranjeras, se puede decir que su principal conclusión es que el ion sodio puede actuar como segundo mensajero de la señalización de la hipoxia aguda. Una regulación se efectúa a través del intercambiador sodio-calcio mitocondrial (NCLX), de su interacción con los fosfolípidos de la membrana interna de este orgánulo celular y de los depósitos de hidoxiapatita (fosfato cálcico) presentes en su matriz. Depósitos cuya existencia se conocía desde hace décadas, pero cuya función se desconocía. En conjunto, estos resultados aportan nuevas posibilidades para el tratamiento de situaciones patológicas de hipoxia aguda, como la isquemia, por ejemplo.

Na⁺ controls hypoxic signalling by the mitochondrial respiratory chain. Pablo Hernansanz-Agustín, Carmen Choya-Foces, Susana Carregal-Romero, Elena Ramos, Tamara Oliva, Tamara Villa-Piña, Laura Moreno, Alicia Izquierdo-Álvarez, J. Daniel Cabrera-García, Ana Cortés, Ana Victoria Lechuga-Vieco, Pooja Jadiya, Elisa Navarro, Esther Parada, Alejandra Palomino-Antolín, Daniel Tello, Rebeca Acín-Pérez, Juan Carlos Rodríguez-Aguilera, Plácido Navas, Ángel Cogolludo, Iván López-Montero, Álvaro Martínez-del-Pozo, Javier Egea, Manuela G. López, John W. Elrod, Jesús Ruíz-Cabello, Anna Bogdanova, José Antonio Enríquez & Antonio Martínez-Ruiz 

Nature 586,  287–291(2020)